Jejum desejável de 4 horas.

A renina é secretada pelas células justaglomerulares adjacentes às 
arteriolas renais aferentes e converte o angiotensionogênio em 
angiotensina I. A angiotensina I é, por sua vez, convertida em 
angiotensina II, um peptídeo biologicamente ativo que estimula a 
secreção adrenocortical de aldosterona e tem uma atividade 
vasopressora direta. O interesse clínico em medir a renina plasmática 
concentra-se principalmente nos pacientes com quadro de excesso de 
aldosterona. Existem duas formas de hiperaldosteronismo: primário e 
secundário. No hiperaldosteronismo primário, o excesso de aldosterona 
é produzido autonomamente por um adenoma ou hiperplasia adrenal, no 
secundário a aldosterona e produzida como uma resposta fisiológica em 
algumas doenças, tais como, insuficiência cardíaca, cirrose, 
hipertensão renovascular, síndrome de Bartter, medicação diurética e 
quadros de vômitos protraídos. Interpretação da renina é dificil 
devido à não especificidade dos ensaios indiretos, inúmeras variáveis 
pré-analíticas afetam a produção de renina (ingestão de sódio, postura 
medicamentos), além da variação circadiana na produção de renina 
(máxima na manhã, mínima no final da tarde).

Jejum não obrigatório.

Os reticulócitos tem diâmetro pouco maior que o da hemácia e não tem 
núcleo, sendo formado por citoplasma acidófilo, no qual pode-se ver um 
reticulado basófilo após coloração com azul de cresil brilhante. Os 
reticulócitos estão presentes normalmente no sangue em torno de 0,5 a 
1,5% do total de hemácias e correspondem a células recém-emitidas na 
circulação. A contagem de reticulócitos é útil para avaliar atividade 
eritropoietica, sendo importante para o diagnostico diferencial das 
anemias e para acompanhar tratamento. Valores aumentados são 
encontrados na hiperatividade da medula óssea (reticulocitose), como 
por exemplo nas anemias hemolíticas. Valores diminuídos são 
encontrados na hipoatividade da medula óssea (reticulocitopenia), como 
por exemplo na aplasia medular. 

Colher fezes.

Diagnóstico de gastroenterite viral. Os rotavírus são a principal causa mundial de gastroenterites com desidratação em crianças. O diagnóstico precoce através da detecção do rotavírus nas fezes evita o uso desnecessário de antibióticos e orienta medidas epidemiológicas. Os rotavírus podem também causar infecção em adultos. A doença é geralmente moderada, com casos também ocorrendo entre viajantes, de forma epidêmica, após contato com a água.

Jejum recomendado de 4 horas, mas não obrigatório.

A rubéola é uma doença que segue um decurso tipicamente benigno com raras complicações, sendo subclínica numa grande percentagem dos casos. A detecção correta de anticorpos IgM e IgG anti-vírus da rubéola é um instrumento essencial para o diagnóstico e a monitorização da infecção aguda, para o estabelecimento do estado imunitário na doente e, portanto, para a adoção de medidas profiláticas em mulheres susceptíveis em idade fértil. Sintomas: por febre, mal-estar geral, erupção cutânea de três a cinco dias de duração e, raramente, coriza e conjuntivite. A rubéola de usual é acompanhada porlinfadenite. Gestantes: a infecção pelo vírus da rubéola é particularmente grave se contraída durante os primeiros quatro meses de gravidez. Pode causar graves malformações ao recém-nascido, muitas das quais são permanentes. IgM(RUBEM): A primeira resposta imunológica à infecção é a síntese de anticorpos IgM anti-vírus da rubéola que alcança um nível máximo duas semanas depois da erupção cutânea e premanece na circulação por um ou dois meses. IgG(RUBEG): A IgG em geral aparece após cerca de uma semana do desenvolvimento da IgM. Esta aumenta com rapidez, alcançando um valor estável entre seis e dez semanas após o aparecimento dos sintomas e, então, diminui progressivamente e se mantém em circulação durante toda vida. A reinfecção, completamente assintomática, é acompanhada por um aumento moderado dos níveis de IgG específica. Desde quando a vacina se tornou disponível, o teste da IgG contra o vírus da rubéola tem sido amplamente utilizado para determinar a soroconversão da doente após a vacinação.

Diagnóstico de infecção aguda de rubéola. A rubéola é uma doença sistêmica, transmitida por inalação de gotículas infectantes. É moderadamente contagiosa; um ataque geralmente confere imunidade permanente. O quadro clínico da rubéola é de difícil distinção entre outras doenças virais. O diagnóstico definitivo pode ser obtido apenas pelo isolamento do vírus ou por testes sorológicos. A principal importância da rubéola consiste no seu efeito devastador sobre o feto no útero. A infecção durante gravidez, particularmente no primeiro trimestre, pode resultar em morte fetal ou a "síndrome de rubéola", um espectro de defeitos congênitos que incluem catarata, surdez, glaucoma, doença de coração congênita, e retardamento mental. Aproximadamente 10-20% dos recém-nascidos infectados no útero não sobrevivem além do primeiro ano de vida. O aparecimento de anticorpos IgG e IgM está associado com o aparecimento dos primeiros sintomas da doença. Os anticorpos IgM se tornam detectáveis em poucos dias após o começo dos sinais clínicos, atingindo o pico máximo após 7 a 10 dias. Anticorpos do tipo IgM no soro de um recém nascido sugerem infecção congênita, uma vez que os mesmo não atravessam a barreira placentária. Em gestantes com níveis baixos de IgM, sem história clínica da doença, deve-se utilizar o teste de avidez de IgG. Se a infecção for aguda, os anticorpos são de baixa avidez (menor que 40%); se a infecção ocorreu há mais de 3 ou 4 meses, a avidez será maior que 60%. É possível, para comprovar a fase aguda, realizar uma pesquisa do vírus por PCR no líquido amniótico.

Jejum obrigatório de 8 horas.

Doença viral de comportamento benigno, exceto em grávidas quando 
infecção aguda pode levar à Síndrome da Rubéola Congênita. Na infecção primária IgM 
torna-se positivo a partir de 1 a 3 dias após o início da doença, sendo detectável de 2 a 
12 meses. Reações falso- positivas para IgM podem ocorrer em pacientes com mononucleose 
infecciosa, infecções por parvovírus e coxsakievírus B. A IgG torna-se positiva a partir 
de 3 a 4 dias após o início dos sintomas, permanecendo reagente indefinidamente. IgG de 
baixa avidez está presente por até 3 meses, sendo que a partir de então pode ser detectado 
IgG de alta avidez. Histórico de sorologia positiva anterior à infecção, seguido de IgG 
positivo com elevação de 4 vezes ou mais no título da segunda amostra, sugere reinfecção. 
Neste caso, IgM pode estar presente, assim como gG de alta avidez. 
Nos casos de Rubéola congênita, cerca de 20% dos infectados têm IgM negativo no primeiro 
mês de vida. IgG materna pode estar presente por mais de 6 meses. Nesse caso, a IgG avidez 
não tem utilidade pois pode se permanecer com baixa avidez por até 3 anos na Rubéola 
congênita. Pacientes vacinados apresentam IgG positivo e IgM negativo após 3 meses, sendo 
o IgG de alta avidez. O índice de soroconversão após a vacina é de 95%.

Tempo de jejum: Intervalo máximo entre as mamadas.

Diagnóstico de infecção aguda de rubéola. A rubéola é uma doença sistêmica, transmitida por inalação de gotículas infectantes. É moderadamente contagiosa; um ataque geralmente confere imunidade permanente. O quadro clínico da rubéola é de difícil distinção entre outras doenças virais. O diagnóstico definitivo pode ser obtido apenas pelo isolamento do vírus ou por testes sorológicos. A principal importância da rubéola consiste no seu efeito devastador sobre o feto no útero. A infecção durante gravidez, particularmente no primeiro trimestre, pode resultar em morte fetal ou a "síndrome de rubéola", um espectro de defeitos congênitos que incluem catarata, surdez, glaucoma, doença de coração congênita, e retardamento mental. Aproximadamente 10-20% dos recém-nascidos infectados no útero não sobrevivem além do primeiro ano de vida. O aparecimento de anticorpos IgG e IgM está associado com o aparecimento dos primeiros sintomas da doença. Os anticorpos IgM se tornam detectáveis em poucos dias após o começo dos sinais clínicos, atingindo o pico máximo após 7 a 10 dias. Anticorpos do tipo IgM no soro de um recém nascido sugerem infecção congênita, uma vez que os mesmo não atravessam a barreira placentária. Em gestantes com níveis baixos de IgM, sem história clínica da doença, deve-se utilizar o teste de avidez de IgG. Se a infecção for aguda, os anticorpos são de baixa avidez (menor que 40%); se a infecção ocorreu há mais de 3 ou 4 meses, a avidez será maior que 60%. É possível, para comprovar a fase aguda, realizar uma pesquisa do vírus por PCR no líquido amniótico.