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Exames

O Laboratório FRILAB realiza diversos exames através de processos automatizados, proporcionando um número cada vez maior de atendimentos e respostas mais rápidas do estado fisiológico do paciente, possibilitando uma intervenção mais ágil e um menor impacto ao organismo, o que proporciona mais saúde e qualidade de vida.

Para pegar seus exames, clique aqui.

Selecione uma letra abaixo para acessar informações sobre o exame desejado e procedimentos para sua realização:



Preparatório

Para todas as idades jejum mínimo necessário de 3 horas.

 

Diagnóstico do hipotireoidismo e hipertireoidismo. A triiodotironina (T3) é formada a partir do T4 nos tecidos periféricos (aproximadamente 80%), sendo também sintetizada (20%) pelas células foliculares da glândula tireóide. Interferentes: preservativos orais +, estrógenos +, andrógenos -, prednisona -, dexametasona -, corticóides -, deficiência de iodo -.

Preparatório

Para todas as idades jejum mínimo necessário de 3 horas.

 

Diagnóstico do hipotireoidismo e hipertireoidismo. Aproximadamente 0,5% do T3 circula na forma livre (não ligada às proteínas), sendo considerado a fração biologicamente ativa.

Preparatório

Jejum de 4 horas.

 

 Formado, em sua grande maioria, em uma pequena parcela tiróide e na maioria parte pela metabolização periférica do T4, não apresentando função biológica conhecida. Sua determinação está indicada em pacientes com doença grave sistemica, onde o T3 e T4 estão diminuídos e o T3 Reverso está aumentado.

Preparatório

Para todas as idades jejum mínimo necessário de 3 horas.

 

Diagnóstico do hipertireoidismo e hipotireoidismo. A tiroxina (T4) é produzida exclusivamente pela tireóide, circulando ligada a proteínas carreadoras (TBG - Thyroid binding globulin 75%, TGPA 15% e albumina 10%). A medida de T4 total é um procedimento comum para avaliar o estado da tiróide de um paciente. Na atualidade, a dosagem de T4 total está sendo praticamente substituída pela dosagem dos níveis de T4 livre. Valores aumentados: hipertireoidismo. Valores diminuídos: hipotireoidismo. Diversas outras condições fisiológicas e patológicas não associadas diretamente à função tireoidiana podem interferir diretamente na dosagem de T4: insuficiência renal, cirrose, hepatites, câncer, infecção, inflamação severa, doenças psiquiátricas. Interferentes: amiodarona +, anfetaminas +, heroína +, levodopa +, metadona +, propanolol +, tireotrofina +, TRH +, aminosalicílico -, androgênicos -, anticonvulsivantes -, corticosteróides -, aspirina -, etionamida -, furosemida -, lítio -, penicilina -, fenilbutazona -, propiltiuracil -, reserpina -, butazona -, rifampicina -, sulfonamidas -, triiodotironina -.

Preparatório

Para todas as idades jejum mínimo necessário de 3 horas.

 

Diagnóstico do hipertireoidismo e hipotireoidismo. O T4 livre corresponde a 0,02-0,04% do T4 total, estando precocemente elevado nas fases iniciais do hipertireoidismo, quando os níveis de T4 e T3 totais estão ainda dentro dos limites de normalidade. Valores aumentados: hipertireoidismo. Valores diminuídos: hipotireoidismo.

Preparatório

Coletar a 2ª urina da manha.

 

Avaliação da velocidade de reabsorção nos processos osteoporóticos. Valores aumentados: reabsorção óssea acelerada, menopausa, hipertireoidismo, hiperparatireoidismo, doença de Paget. Valores diminuídos: controle pós-tratamento. Espera-se tipicamente decrescimo de 30 a 40% nos níveis de N-telopeptideo basal após 3 meses de terapia anti-reabsortiva na monitoração da terapia, os pacientes devem ser mantidos com níveis menores ou iguais a 35 nBCE/nmol creatinina. O NTx é um excelente marcador de reabsorção óssea pelos osteoclastos liberando porções de colágeno na circulação que são excretadas na urina. Não apresenta variações com a dieta sendo o principal colágeno dos ossos, e uma queda superior a 30% na sua concentração basal indica bom resultado terapêutico.

Preparatório

jejum mínimo de 04 horas.

 

Controle terapêutico de anticoagulantes orais; avaliação da função hepática e desordens de coagulação. Devido às diferenças de sensibilidade das tromboplastinas obtidas em diferentes fontes, é recomendada uma padronização, utilizando-se uma tromboplastina de referência mundial (INR - International Normalization Ratio). Os pacientes que utilizam anticoagulantes orais, em fase estável de anticoagulação, podem ser monitorados de um modo mais racional e seguro, utilizando este parâmetro.

Preparatório

Jejum não obrigatório. 

 

Permite avaliacao da via intrinseca da coagulacao, entretanto, apresenta pouca
sensibilidade. Esta aumentado nas deficiencias severas de qualquer um dos fatores da
coagulacao (exceto dos fatores XIII e VII), nos casos de deficiencia de fibrinogenio, no
uso de heparina em doses elevadas e na presenca de anticoagulantes naturais. 

Preparatório

Jejum desejável de 4 horas.

 

Tempo de Tromboplastina Parcial ativado (PTTa) normalmente mede a via 
intrínseca da coagulação. É indicado nos casos de suspeita de 
deficiência de fatores da via intrínseca da coagulação, antes de 
intervenções cirúrgicas e no controle de terapêutica anticoagulante 
pela heparina. As causas mais comuns de PTTa prolongado são: 
coagulação intravascular, disseminada, doença hepática, 
anticoagulantes circulantes, terapia com heparina, hemofilias A e B, 
uso de anticoagulantes orais, deficiência de vitamina K e 
hipofibrinogenemia. Quando somente o PTTa está prolongado, há 
deficiência nas etapas iniciais da via intrínseca: fatores XII, XI, IX 
ou VIII. Quando o PTTa esta prolongado juntamente com o TP há defeito 
comum da coagulação (fatores X, V e II) ou estão presentes inibidores 
como a heparina ou a antitrombina. 

Preparatório

Jejum obrigatório de 4 horas ou conforme orientação médica.

 

Uma vez secretada, a testosterona e quase que inteiramente ligada as 
proteínas transportadoras. Assim, em homens e mulheres, a testosterona 
está presente na circulação periférica em três formas: 
Livre, não ligada (correspondente a forma molecular livre). 
Fracamente ligada a albumina e a globulina ligadora do cortisol. 
Fortemente ligada as globulinas ligadoras dos hormônios sexuais (SHBG). 
A testosterona livre é biologicamente ativa, e a testosterona 
fracamente ligada a albumina pode ser imediatamente ativada através de 
sua rápida dissociação da albumina. Entretanto, o pool da testosterona 
livre e a fracamente ligada é coletivamente chamada de testosterona 
"biologicamente disponível" ou " não ligada a SHBG". 

Preparatório

Jejum obrigatório de 4 horas ou conforme orientação médica. 

 

Avaliação da fração ativa da testosterona; avaliação do hirsutismo em mulheres (principalmente quando os níveis de testosterona total estão normais). Valores aumentados: hirsutismo (mais de 30% das mulheres com hirsutismo apresentam testosterona total com níveis normais), tumor virilizante de adrenal, síndrome do ovário policístico. Valores diminuídos: hipogonadismo.

Preparatório

Jejum obrigatório de 4 horas ou conforme orientação médica. 

 

Testosterona é o andrógeno mais abundante secretado pelas células de 
Leydig. Testosterona é tanto um hormônio quanto um pró-hormônio que 
pode ser convertido em um outro potente androgênio 
(dihidrotestosterona) e um hormônio estrogênio (estradiol). A 
conversão em DHT ocorre em tecidos contendo a 5 alfa-redutase, 
enquanto a conversão em estradiol ocorre em tecidos contendo a 
aromatase. A secreção da testosterona e primariamente dependente da 
estimulação das células Leydig pelo LH que, por sua vez, depende da 
estimulação da hipofise pelo hormônio hipotalâmico liberador de 
gonadotropina (GnRH). A testosterona faz parte do mecanismo clássico 
de feedback do LH sérico. Testosterona tem uma variação diurna com 
picos séricos máximos entre 04:00-08:00 e mínimos entre 16:00-20:00. A 
testosterona circula no plasma ligada a SHBG (65%) e albumina (30 a 
32%). Aproximadamente 1 a 4% da testosterona no plasma esta livre. 
Encontra-se aumentada na puberdade precoce (masculina), resistência 
androgênica, testotoxicose, hiperplasia adrenal congênita, síndrome 
dos ovários policísticos, tumores ovarianos, tumores adrenais. Sua 
concentração pode estar reduzida no atraso puberal (masculino), 
deficiência de gonadotropina, defeitos testiculares e doenças 
sistêmicas. 

Preparatório

Jejum obrigatório de 8 horas.

 

Tétano é uma doença infecciosa, causada pela ação da exotoxina do Clostridium tetani sobre as células motoras do sistema nervoso. Caracteriza-se pela hipertonia da musculatura estriada, generalizada ou não. Patogenia Condições para que se instale o tétano no homem: - Existência de solução de continuidade no revestimento cutâneo mucoso e/ou uma víscera; - Penetração no organismo de esporos tetânicos; - Ausência ou insuficiência de luminosidade.

Preparatório

Para todas as idades jejum mínimo necessário de 3 horas.

 

Avaliação e acompanhamento de carcinomas; monitoramento do tratamento de pacientes tireoidectomizados. A tireoglobulina é uma glicoproteína produzida pelas células acinares tireoidianas, sendo o principal componente do colóide dos folículos tireoidianos. Valores aumentados: tumor papilífero, tumor folicular, tireoidites autoimunes, doença de Graves. Após tireoidectomia total, valores menores que 6 ng/mL são indicativos de ausência de tecido remanescente. É importante fazer a determinação dos anticorpos anti tireoglobulina juntamente com a dosagem da Tireoglobulina . Caso sejam positivos , falseiam o resultado da Tireoglobulina sérica e este exame está contra indicado.

Preparatório
Jejum de 4 horas.

 

 

Teste utilizado para diagnóstico de Fenilcetonúria. Investigação de 
erros inatos do metabolismo. 

Preparatório

 Jejum desejável de 8 horas ou conforme orientação médica. 

 

Este exame é útil para o acompanhamento de indivíduos que fazem uso de topiramato, um medicamento utilizado no tratamento de epilepsia, enxaqueca e de algumas doenças psiquiátricas, como o distúrbio bipolar. A monitorização da terapêutica com topiramato permite a individualização do tratamento e, com isso, a otimização dos resultados.

Preparatório

Jejum obrigatório de 8 horas.

 

O Toxocara canis é um nematódeo, com ciclo semelhante ao Ascaris lumbricóides. Apresenta 
incidência de 3,6% no Brasil, e sua infecção pode ser assintomática ou manifestar-se com 
forma visceral (lavra migrans visceral) ou forma ocular. A forma visceral acomete 
principalmente crianças com febre, hepatomegaia, eosfinofilia, hipergamaglobulinemia. Na 
forma ocular há diminuição da acuidade visual, dor ocular e estrabismo, com exame 
fundoscópico podendo evidenciar uveíte, endoftalmite e catarata, sendo diagnostico 
diferencial de retinoblastoma. Muitos pacientes com formas oculares podem apresentar 
títulos baixos ou ausentes na sorologia. A sorologia apresenta sensibilidade de 78% para 
formas viscerais e 73% para forma ocular. Deve-se ressaltar que presença de anticorpos 
detectáveis não significa necessariamente infecção ativa. Reações falso-positivas podem 
ocorrer em indivíduos com ascaridíase, esquistossomose e filariose.

Preparatório

Jejum recomendado, mas não obrigatório.

 

A toxoplasmose é uma doença infecciosa causada por um parasita protozoário intracelular, chamado Toxoplasma gondii. O parasita é encontrado nas fezes dos gatos e outros felinos. Homens e outros animais também podem hospedar o parasita. Transmissão: A toxoplasmose pode ser adquirida por contágio direto de animais domésticos, pela ingestão de alimentos contaminados (principalmente carnes cruas ou mal passadas, de porco e de carneiro, e vegetais que abriguem os cistos do Toxoplasma). A toxoplasmose pode ser transmitida congenitamente, ou seja, da mãe para o feto, mas não se transmite de uma pessoa para outra. Adultos: geralmente é benigna. Pacientes soropositivos: toxoplasma é uma importante causa de morte. Grávidas: pode ter consequências graves, tais como aborto espontâneo ou prematuridade. Sintomas: pode ser assintomática, ou apresentar sintomas leves, como dor de cabeça, dor de garganta, astenia. Casos raros apresentam miocardite, pneumonia, meningoencefalite e coriorretinite. TOXOM(IgM): anticorpos IgM anti-Toxoplasma aparecem na circulação de 2 a 4 semanas após o aparecimento dos sintomas, e diminui gradualmente, desaparecendo após 3 a 9 meses. TOXOG(IgG): Os níveis de IgG anti-Toxoplasma aumentam gradualmente e atingem um máximo em 2 a 5 meses após o aparecimento dos sintomas. Portanto, o ensaio sérico da IgG é útil para distinguir a população que já contraiu a doença da não imune. TOXOA (IgA): A presença de anticorpos da classe IgM e IgA na ausência de IgG ou na presença de IgG em baixos níveis é uma forte evidência de toxoplasmose aguda. Toxoplasmose subaguda: caracterizada pela presença de anticorpos da classe IgM na presença de IgG constante ou em diminuição.

 

Preparatório
Jejum recomendado, mas não obrigatório.

 

 

A toxoplasmose é uma doença infecciosa causada por um parasita protozoário intracelular, chamado Toxoplasma gondii. O parasita é encontrado nas fezes dos gatos e outros felinos. Homens e outros animais também podem hospedar o parasita. Transmissão: A toxoplasmose pode ser adquirida por contágio direto de animais domésticos, pela ingestão de alimentos contaminados (principalmente carnes cruas ou mal passadas, de porco e de carneiro, e vegetais que abriguem os cistos do Toxoplasma). A toxoplasmose pode ser transmitida congenitamente, ou seja, da mãe para o feto, mas não se transmite de uma pessoa para outra. Adultos: geralmente é benigna. Pacientes soropositivos: toxoplasma é uma importante causa de morte. Grávidas: pode ter consequências graves, tais como aborto espontâneo ou prematuridade. Sintomas: pode ser assintomática, ou apresentar sintomas leves, como dor de cabeça, dor de garganta, astenia. Casos raros apresentam miocardite, pneumonia, meningoencefalite e coriorretinite. TOXOM(IgM): anticorpos IgM anti-Toxoplasma aparecem na circulação de 2 a 4 semanas após o aparecimento dos sintomas, e diminui gradualmente, desaparecendo após 3 a 9 meses. TOXOG(IgG): Os níveis de IgG anti-Toxoplasma aumentam gradualmente e atingem um máximo em 2 a 5 meses após o aparecimento dos sintomas. Portanto, o ensaio sérico da IgG é útil para distinguir a população que já contraiu a doença da não imune. TOXOA (IgA): A presença de anticorpos da classe IgM e IgA na ausência de IgG ou na presença de IgG em baixos níveis é uma forte evidência de toxoplasmose aguda. Toxoplasmose subaguda: caracterizada pela presença de anticorpos da classe IgM na presença de IgG constante ou em diminuição.

 

Preparatório
Jejum recomendado, mas não obrigatório.

 

 

O teste permite discriminar entre IgG anti-Toxoplasma gondii de baixa, moderada e alta avidez. A avidez de anticorpos IgG anti-toxoplasmose pode ser utilizada para identificar/diferenciar infecções primárias de quadros clínicos causados por reativação, infecção crônica, persistência de IgM ou resposta policlonal do sistema imunitário. Avidez é a força da interação entre o anticorpo presente numa amostra e os diferentes epítopos de um antígeno polivalente (ou seja, a avidez da ligação antígeno-anticorpo) A avidez aumenta com a duração da infecção. A avidez de anticorpos IgG anti-toxoplasmose pode ser utilizada para identificar/diferenciar infecções primárias de quadros clínicos causados por reativação, infecção crônica, persistência de IgM ou resposta policlonal do sistema imunitário. A IgG de baixa avidez representa um indicador importante de infecção primária recente numa única amostra de soro. A presença de IgM e a de IgG de baixa avidez sugerem uma infecção primária A detecção de IgG de alta avidez indica que a presença de IgM deriva da persistência da IgM ou da reativação da infecção. Um valor de índice de avidez baixo, entretanto, não indica com certeza uma infecção recente, dado que uma parte dos indivíduos afetados pode apresentar a persistência por meses de anticorpos de classe IgG de baixa avidez. Para evitar interpretações erradas da infecção primária em presença de IgM de baixos níveis, o teste para a avidez da IgG permite a discriminação correta. A detecção de anticorpos IgG de alta avidez em amostras positivas para IgM exclui a presença de uma infecção primária adquirida menos de quatro meses antes.

 

Preparatório

Para todas as idades jejum mínimo necessário de 8 horas.

 

Avaliação, diagnóstico e acompanhamento de doença de Graves. Os anticorpos anti-receptores de TSH são dirigidos contra epítopos do receptor de TSH. Existem duas classes de TRAB potencialmente associadas a distúrbios da tireóide: (a) anticorpos tireoestimuladores, causadores do hipertireoidismo de Graves, e (b) anticorpos bloqueadores, que impedem a ligação do TSH. Estes anticorpos podem ser encontrados sozinhos ou em conjunto em doença de Graves e em raros casos de tireoidite de Hashimoto. Sua determinação é útil na predição de recidivas após tratamento e também no diagnóstico de hipertireoidismo neonatal.

Preparatório
Jejum obrigatório.

 

 

Avaliação do metabolismo do ferro (especialmente na investigação das anemias microcíticas e da hemocromatose). A transferrina é a principal beta globulina, responsável pelo transporte dos íons férricos dos depósitos de ferro intracelulares ou da ferritina mucosa para a medula óssea, onde os precursores dos eritrócitos e dos linfócitos possuem receptores de transferrina nas suas superfícies. Variações ocorrem em suas concentrações em resposta à deficiência de ferro e com doenças crônicas, retornando ao normal após o tratamento. Normalmente apenas um terço da transferrina plasmática encontra-se sob a forma saturada. Sua concentração se correlaciona com a capacidade total de ligação do ferro (TIBC). As estratégias atuais para avaliar a hemocromatose incluem as determinações do ferro e da transferrina (por imunoensaio nefelométrico), com o cálculo do percentual de saturação como melhor índice para a identificação de casos previamente não reconhecidos. Interferentes: estrógenos +, anticoncepcionais orais +, corticosteróides -, testosterona -, corticotrofina -, dextran -.

Preparatório

Jejum obrigatório de 8 horas.

 

Na sífilis primaria os teste VDRL e FTA-ABS (imunofluorescência indireta) positivam-se 
depois do cancro duro, com sensibilidade de 85%. Na sífilis secundária a sensibilidade da 
sorologia é de 99%. Na sífilis terciária, VDRL tem sensibilidade de 70% e FTA-ABS de 98%. 
VDRL: teste não treponêmico, utiliza como antígeno a cardiolipina que normalmente ocorre 
no soro em níveis baixos e apresenta-se elevado na sífilis. O VDRL é uma reação de 
floculação, apresentando alta sensibilidade e baixa especificidade. Torna-se positivo duas 
semanas após o cancro. Falso-negativos podem ocorrer na sífilis tardia. Entre 1 e 40% dos 
resultados de VDRL são falso-positivos: idosos, portadores de doenças auto-imunes, 
malária, mononucleose, brucelose, hanseníase, hepatites, portadores HIV, leptospirose, 
viciados em drogas, outras infecções bacterianas, vacinações e gravidez. Falso-positivos 
mostram títulos em geral ate 1:4, mas títulos maiores podem ser encontrados. Na avaliação 
do tratamento observa-se que na sífilis primária e secundária, os títulos caem cerca de 
quatro vezes em três meses e oito vezes em seis meses, negativando-se em um a dois anos. A 
persistência de títulos elevados ou a não redução em quatro vezes dos títulos, após um ano 
de tratamento, pode indicar novo tratamento. Resultados positivos de VDRL no liquor são 
encontrados em 50% a 60% dos casos de neurosífilis, com especificidade em torno de 99%. 
Após tratamento, títulos caem entre três e seis meses, podendo demorar anos para 
negativarem. Linfocitose e aumento das proteínas são evidências de neurosífilis ativa. 
Testes treponêmicos: os testes de imunofluorescência (FTA-ABS) apresentam especificidade 
entre 96 e 99%. Menos de 1% dos indivíduos saudáveis tem FTA-ABS positivo, porém 
falso-positivos podem ocorrer em doenças auto-imunes, gravidez, hanseníase, malaria, 
mononucleose, leptospirose e infecções por outros treponemas. O imunoensaio enzimático tem 
estreita correlação com os resultados do FTA-ABS, apresentando como vantagem maior 
reprodutibilidade. 

Preparatório

Jejum obrigatório de 12.

 

Diagnóstico e acompanhamento de dislipidemias; avaliação de amostras lipêmicas no laboratório. Os triglicerídeos são moléculas compostas de uma molécula de glicerol com três moléculas de ácidos graxos, que podem ser saturados ou insaturados. Os triglicerídeos ocorrem em animais e vegetais; em humanos podem ser provenientes de fontes exógenas, por ingestão ou endógenas por síntese primariamente hepática. Têm como função permitir ao organismo a estocagem de moléculas com longas cadeias de carbono, úteis em processos de formação de energia em estados de jejum prolongado. Estas moléculas altamente energéticas constituem 95% das gorduras estocadas nos tecidos, sendo transportadas no plasma nas lipoproteínas (VLDL, quilomícrons e LDL). Quando os triglicerídeos são metabolizados, seus ácidos graxos são liberados, havendo fornecimento de energia, enquanto sua porção glicerol é reciclada para a formação de outros triglicerídeos. A manutenção dos níveis plasmáticos de triglicerídeos depende de uma série de fatores metabólicos e orgânicos, sendo reconhecido que, após a ingestão de gorduras, suas concentrações encontram-se em níveis elevados. As concentrações séricas de triglicerídeos devem ser avaliadas levando-se em consideração que seus níveis são extremamente variáveis, sendo que determinações separadas por um ou dois dias podem resultar muito diferentes. Portanto, valores elevados devem ser confirmados em ocasiões posteriores. Os níveis de triglicerídeos não são normalmente encarados como fatores independentes de risco para doença cardíaca coronariana. Valores aumentados: dislipidemias (deficiência de lipoproteína lipase, deficiência de Apo-CII, hipertrigliceridemia familiar, disbetalipoproteinemias), doenças hepáticas, xantomas, pancreatites, síndrome nefrótica, doenças de estocagem, hipotireoidismo, diabetes mellitus, alcoolismo, gota, gravidez, doenças agudas, uso de certos medicamentos (contraceptivos orais, estrogênios em altas dosagens, betabloqueadores, hidroclorotiazida, esteróides anabolizantes, corticosteróides). Certos valores estão associados a algumas condições (até 250, não associado a nenhum estado patológico; 250-500, associado à doença vascular periférica; superior a 500, associado a risco de pancreatites; superior a 1000, associado a hiperlipidemias, especialmente tipo I e V, risco de pancreatites; superior a 5000, associado a xantoma eruptivo, arco corneal, lipemia retinal e hepatoesplenomegalia). Valores diminuídos: abetalipoproteinemias, desnutrição, alteração em hábitos dietéticos recentes (especialmente regimes), perda de peso recente, exercício vigoroso e uso de medicamentos (bloqueadores de receptores alfa-1). Hipertrigliceridemia está associada com o uso de diuréticos (tiazidicos) e beta adrenérgicos.

Preparatório

Jejum de 4 horas.

 

Os testes sorológicos são utilizados como um dos critérios para confirmação de suspeita 
clínica da Doença de Chagas e triagem em bancos de sangue. Entretanto, alguns cuidados são 
necessários na escolha do método e sua interpretação. O Machado Guerreiro (Fixação de 
complemento) era o exame de escolha no passado, mas por apresentar baixa sensibilidade 
(60%), baixa especificidade e complexidade na sua execução, não mais deve ser utilizado. 
Os métodos Hemaglutinação, imunofluorescência e imunoensaio apresentam sensibilidade 
próximo a 100%. Tendo em vista a possibilidade de falso-positivos (leishmania, malária, 
sífilis, toxoplasmose, hanseníase, doenças do colágeno, hepatites) é recomendado que o 
soro seja testado em pelo menos dois métodos diferentes antes de aceito, pelo clínico 
assistente, a positividade da sorologia. A hemoaglutinacao é utilizada para triagem devido 
sua praticidade e boa sensibilidade. Entretanto, tem especificidade inferior a 
imunofluorescência e ao imunoensaio enzimático. A imunofluorescência indireta IgG é exame 
sensível no diagnostico da Doença de Chagas. A imunofluorescência indireta IgM é útil para 
caracterizar fase aguda. Ambos apresentam menor reprodutibilidade que o imunoensaio 
enzimático (ELISA). O imunoensaio enzimático utiliza antígenos altamente purificados com 
maior sensibilidade (98 a 100%), maior especificidade (93 a 100%) e leitura mais objetiva. 
O imunoensaio de partículas em gel apresenta sensibilidade de 96,8% e especificidade de 
94,6%. Ressalta-se que a Organização Mundial de Saúde preconiza o uso de pelo menos dois 
testes de diferentes metodologias para o diagnóstico laboratorial da doença de Chagas. 

Preparatório

Para todas as idades jejum mínimo necessário de 3 horas.

 

Diagnóstico do hipotireoidismo primário. O TSH é um hormônio glicoprotéico, secretado pelas células tireotróficas do lóbulo anterior da glândula pituitária, que estimula a tiróide a liberar T3 e T4, sendo controlado pelos níveis séricos destes últimos e pelo TRH hipotalâmico. Com o emprego dos ensaios ultra-sensíveis que chegam a níveis de sensibilidade de 0,01mU/L, a dosagem de TSH teve sua utilidade ampliada. Pode ser considerado o melhor exame isolado para a investigação de hipotireoidismo e hipertireoidismo. Na maioria dos pacientes com hipotireoidismo primário, os resultados de TSH são marcadamente elevados (3 a 100 vezes o normal). Os resultados de um ensaio sensível para TSH que estão dentro dos intervalos de referência excluem a disfunção tireoidiana. No hipotireoidismo subclínico o TSH está elevado; o T4 livre, o T4 total e o T3 podem apresentar níveis normais. Nas mulheres com mais de 50 anos de idade a prevalência de hipotireoidismo subclínico é de 15 - 20%. Variáveis fisiológicas que alteram os níveis de TSH: gravidez, idade, ritmo circadiano. Em alguns momentos na gravidez, o HCG compete com o TSH (funcionando como TSH), passando a dirigir a tireóide. Não é incomum encontrar, no primeiro e segundo meses da gravidez, TSH suprimido e T4 livre elevado com HCG >100.000 unidades. Interferentes: dopamina -, corticóides -, carbamazepina -, triiodotironina -, amiodarona +, clomifene +, haloperidol +, fenotiazidas +, morfina +, propiltiuracil +, TRH.

Preparatório

Intervalo máximo entre as mamadas.

 

Diagnóstico precoce do hipotireoidismo congênito. Ver Caderno Especial - Teste do Pezinho. Estima-se que o hipotireoidismo neonatal ocorra em cerca de um em cada 3.500 a 4.000 nascimentos. O tratamento do hipotireoidismo no primeiro mês de vida elimina o desenvolvimento do retardo mental no paciente. Se o TSH estiver elevado, complementa-se o diagnóstico com T4 livre. Ocasionalmente são observados resultados falso - positivos em prematuros ou crianças severamente estressadas.